Kiła

Kiła

lues, syphilis

ICD-10

A50-A53


Krętki blade

Kiła (łac. lues, syphilis) – przenoszona drogą płciową (weneryczna), bakteryjna, schorzenie zakaźna wywoływana przez krętka bladego (Treponema pallidum ssp. pallidum).

Kiłę jest dozwolone upatrywać na podstawie wywiadu epidemiologicznego i badania fizykalnego, natomiast ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie badań laboratoryjnych. Poprawnie wcześnie wykryta przypuszczalnie być efektywnie leczona za pomocą antybiotyków, acz w skali makro równie ważne cechowanie w walce z tą chorobą ma opieka epidemiologiczny i właściwa działalność polityczna zdrowotna państwa.

W 1998 opublikowano pełną sekwencję genetyczną T. pallidum, co prawdopodobnie pomóc w zrozumieniu patogenezy kiły.

Spis treści

//

Historia

Po cios najważniejszy mór pojawiła się w Europie na przestrzeni wojny o Neapol).

Pochodzenie wyrazu nazwy

Kiła występowała ongiś poniżej wieloma różnymi nazwami: przymiot, schorzenie francuska (w Rosji “schorzenie rzeczpospolita polska”), przymiot, choróbsko dworska, ksywa elegancki, schorzenie sekretna, choróbsko hiszpańska, cnota, ruptura, pudendagra, córa Koryntu syfilis, świerzba, nieoswojony świerzb, bezład, weneria, białe kanalicowy, ospa miłosna, słabość kurewników i cudzołożników. Druga łacińska miano kiły lues pochodzi od łacińskiego czasownika luere – “pokutować”.

Egzamin Tuskegee
Zobacz więcej w osobnym artykule: Test Tuskegee.

Jednym z w najwyższym stopniu bulwersujących i najlepiej udokumentowanych przypadków nieetycznych badań medycznych na ludziach w XX wieku było test Tuskegee. Odbyło się ono w Tuskegee w Alabamie i było wspierane przez Tuskegee Institute a United States Public Health Service (PHS).

Badanie rozpoczęło się w 1932 i przeprowadzono je na grupie 600 czarnych farmerów. Z nich 399 było chorych na kiłę, a 201 osób stanowiło niezakażoną grupę kontrolną. PHS oznajmiło na początku, że kuracja ma być częścią badania, atoli nie uzyskano żadnej użytecznej wiedzy wobec tym kątem. Później odkryto, że PHS zdecydowało się na zaniechanie mężczyzn bez leczenia i pozwolono mężczyznom osiągnąć cel do terminalnego etap choroby i w drobny mak zgonu. Farmerzy myśleli, że otrzymują eksperymentalną terapię na “złą jucha” w zamian za darmowe wsparcie, a ich rodziny 50$ w przypadku śmierci. W rzeczywistości egzamin było nastawione na noeza przebiegu nieleczonej kiły i określnik azaliż choróbsko powoduje większe uszkodzenia w układzie nerwowym azaliż sercowo-naczyniowym a ustalenie różnic w przebiegu choroby u białych i czarnych. W 1947 penicylina stała się standardem leczenia kiły, mimo to mężczyznom w życiu nie powiedziano, że chorują na kiłę, ani podobnie nie zaproponowano leczenia, co więcej salwarsanem bądź innym lekiem zawierającym arsen, które były dostępne do leczenia natychmiast na początku eksperymentu.

Zakładano zrazu, że test będzie trwać 6-9 miesięcy, pomimo tego kontynuowano je przez 40 lat i zakończono w 1972, jak mucha w smole po tym podczas gdy żony i dzieci zostały zakażone kiłą, a wielu mężczyzn umarło z powodu tej choroby. Oszacowano, że w wyniku eksperymentu zmarło powyżej 100 ludzi. Ankieta zakończono z powodu publikacji na ów myśl w Washington Star. Przeciw rządowi wytoczono sprawa sądowa z powództwa cywilnego. Dokonano ugody nie zważając na procesem, w wyniku czego żyjący uczestnicy badania i ich potomkowie otrzymali 10 milionów dolarów wynagrodzenia. Po dokonaniu rekompensaty, poziom wprowadził świadectwo legislacyjny National Research Act, na podstawie którego instytucje rządowe miały zadanie obserwowania i zaaprobowania wszystkich badań medycznych z udziałem ludzi.

Zakażenie

Zakażenie kiłą jest wynikiem stosunku pochwowego, analnego bądź oralnego z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez buziak z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde niedociągnięcie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzykowny krok w toku intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona lues prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, zaburzeń psychicznych, uszkodzenia układu krążenia, ciało, stawów i narządów miąższowych, a oraz w niektórych przypadkach przypadkiem być przyczyną śmierci. Z drugiej strony w przebiegu ciąży kobiety chorej na kiłę dochodzi do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu bakteriami znajdującymi się we krwi matki. Być może osiągnąć cel do śmierci wewnątrzmacicznej płodu albo pociecha być może wydać na świat się z poważnymi wadami rozwojowymi.

Krętki blade przedostają się przez wrota zakażenia i żwawo się namnażają. Później dochodzi do rozsiewu bakterii drogami chłonnymi i drogą krwi. Infekcja organizmu doprowadza do choroby ogólnoustrojowej. Miejscem obfitego rozwoju krętków są węzły chłonne i tkanki w pobliżu miejsca wtargnięcia. W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się obecnie w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym natychmiast w 3 tygodnie od momentu zakażenia. Zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą odnosić się każdego narządu, nie wyłączając ośrodkowego układu nerwowego.

Epidemiologia

Liczba zarejestrowanych przypadków zachorowań na kiłę nabytą w Polsce w 2005 roku wynosiła 613 z współczynnikiem zapadalności 1,61. Chorobowość w państwach Europy Wschodniej wynosi 5/100 000 osób/rok, a w Rosji 100-300/100 000 osób/rok, mężczyźni chorują 2 lanie częściej.

Podział

Okresy kiły nabytej (lues acquisita)

Okres
Czas trwania
Odczyny kiłowe

Kiła wczesna (lues recens)
2 lata

0. Trwanie inkubacji
9-90 dni, średnio 21
(-) ewentualnie (+)

1. Przymiot objawowa wczesna

1.1. Franca I okresu (lues primaria)
3-9 tygodni
(-) ewentualnie (+)

1.1.1. Przymiot surowiczoujemna (lues seronegativa)
3-6 tygodni
(-) bądź (+)

1.1.2. Syfilis surowiczododatnia (lues seropositiva)
6-9 tygodni
(+)

1.2. Franca II okresu (lues secundaria)
9 tygodni-2 lata
(+)

1.2.1. Syfilis II okresu wczesna (lues secundaria recens)
9-16 tygodni
(++)

1.2.2. Franca II okresu nawrotowa (lues secundaria recidivans)
16 tygodni-2 lata
(++)

2. Syfilis wczesna utajona (lues latens recens)
*
(+) czy też (++)

Przymiot późna (lues tarda)

1. Syfilis utajona późna (lues lates tarda)
>2 lata **
(+) albo (++)

2. Franca objawowa późna (lues lates tarda) = lues III okresu (lues tertiaria)
> 5 lat
(+) bądź (++)

* – Sytuacja bezobjawowego zakażenia trwający 2 lata czy też okresy bezobjawowe klinicznie po ustąpieniu zmian w kile I i II okresu.
** – Sytuacja bezobjawowego zakażenia trwający powyżej 2 lata, poprzedni postęp kiły późnej.

Przymiot wczesna (lues recens)

Trwa do 2 lat od momentu zakażenia.

Przymiot I-rzędowa (lues pierwszego okresu)


Wrzód stężały, podstawowy ślad kiły na palcu

  • I – trwanie kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego. Wyróżnia się w nim:
    • kiłę surowiczoujemną – do 6 tygodnia
    • kiłę surowiczododatnią – 6-9 tydzień

Krętek bezpłciowy wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową bądź niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy pomnożenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się pani średnio naokoło 3 tygodni od wniknięcia patogenu i utrzymuje się wokół 2 do 6 tygodni. Później goi się samoistnie w ciągu 3-4 tygodni. Typowa szychta pierwotna powstaje jak bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów.

Daje jej to charakterystyczną konsystencję chrząstki i toteż imię ropień pokerowy (łac. ulcus durum), w przeciwnym razie ropień Huntera (ulcus Hunteri), owrzodzenie pierwotne (sclerosis initialis). U heteroseksualnych mężczyzn szychta pierwotna przeważnie zlokalizowana jest na członku, zaś u homoseksualistów w kanale odbytu, odbytnicy, jamie ustnej. U kobiet najczęstszym miejscem występowania owrzodzenia pierwotnego jest gardziel macicy i usta sromowe. Z uwagi na tę lokalizację wachta bywa często przeoczona. Powinno się także nadmienić, że w obecnych czasach wachta pierwotna często ma niezwykły wzornictwo – oddziaływanie na to ma powszechne stosowanie antybiotyków. Szychta ta w większości wypadków wymaga różnicowania z zakażeniem wirusem opryszczki, z wrzodem miękkim i zakażonymi zmianami urazowymi. W ciągu tygodnia od pojawienia się owrzodzenia dołącza się wzrost okolicznych węzłów chłonnych, które przypadkiem mieć na utrzymaniu się przez co niemiara miesięcy i jest statystycznie obustronne. Węzły są twarde, niebolesne i nie wykazują tendencji do ropienia.

Niekonwencjonalny przejaw pierwotny

Tylko 20% zmian ma forma typowego objawu pierwotnego, do innych postaci należą:

  • mnogie objawy pierwotne
  • postać współistniejąca z opryszczką
  • objaw źródłowy opryszczkopodobny
  • zapalenie kiłowe żołędzi (balanitis primaria syphilitica)
  • kiłowe zapłon sromu i pochwy (vulvovaginitis primaria syphilitica)
  • postać poronna (ślad niezmiernie mały)
  • postać olbrzymia (szychta o średnicy w górę 2 cm)
  • postać o nietypowej lokalizacji (np. na palcu, odbycie, brodawce sutkowej, błonie śluzowej jamy ustnej)
  • postać szczelinowata
  • objaw źródłowy żrący
  • postać zgorzelinowa
  • dodatkowe infekcja – pozycja zapalający, bolesność, obrzęk.

Powikłania kiły I-rzędowej

  • stulejka
  • załupek
  • obrzęk stwardniały – u kobiet i mężczyzn
  • wtórne zakażenie.

Syfilis II-rzędowa


Typowa pokaz wysypki w kile wtórnej na dłoniowej powierzchni rąk tudzież zwykle na podeszwach stóp.

  • II – czas kiły wtórnej z pojawieniem się charakterystycznej osutki kiłowej (skórnej – exanthema i błon śluzowych – enanthema). Wyróżnia się w nim:
    • II-rzędową kiłę wczesną (przymiot recens) – 9-15 tydzień
    • II-rzędową kiłę nawrotową (przymiot recidivans) – po 15 tygodniach

Niestałym objawem tego okresu kiły jest umiejscowiona czy też uogólniona wysypka śluzowo-skórna albo bezbolesne uogólnione zwiększenie węzłów chłonnych. U naokoło 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się coraz frekwencja zmiany pierwotnej. Zmiany skórne mają oblicze plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy bądź rzadziej krostkowy (lues pustulosa). Wysypka być może mieć wielce niewielkie rozmiar, owszem że u 25% chorych nie obserwuje się zmian dermatologicznych. Zmiany skórne mają pierwotnie estetyka blado-czerwonych czy też różowych nieswędzących plamek o średnicy 5-10 milimetrów. Zlokalizowane są na tułowiu natomiast bliższych odcinkach kończyn. Po kilku tygodniach pojawiają się plus czerwone zmiany grudkowe, które mogą wyjść na całym ciele, tymczasem przeważnie pojawiają się na dłoniach i stopach a twarzy i owłosionej skórze głowy. Często ulegają martwicy, co nadaje im stylistyka krost. W wilgotnych częściach ciała (okolice odbytu, sromu, worka mosznowego, wewnętrznej powierzchni ud, poniżej piersiami) grudki z nieraz mogą się wzmagać, ulegając powierzchownej erozji. Prowadzi to do powstania szarawo-białych, szerokich u składnik i wilgotnej powierzchni zmian zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata). Wydzielina tych zmian jest w dużym stopniu zakaźna.

Zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne, które mogą toczyć się bok w bok ewentualnie je antycypować. Należą do nich: bóle gardła (5-30% chorych), ruch (5-8%), strata masy ciała (2-20%), złe humor (25%), strata łaknienia (2-10%), ból głowy (10%), podrażnienie opon mózgowych (5%) ewentualnie ich zapłon (1-2%). Pozbawienie leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej, zwanej ponadto trzeciorzędową albo również przemówienie kiły utajonej.

Lues utajona wczesna (lues latens recens)

Kiłą utajoną wczesną określa się:

  • okres 2 lat od początku zakażenia, w którym nie obserwuje się objawów klinicznych lub
  • okresy bezobjawowe kiły wczesnej występujące pośrodku okresami objawowymi.

Franca późna (syfilis tarda)

Rozpoczyna się po 2 latach od zakażenia.

Przymiot utajona późna

Kiłę utajoną rozpoznajemy w przypadku stwierdzenia dodatnich wyników klasycznych testów reaginowych zaś swoistego testu przeciwkrętkowego, obok braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym i braku innych objawów klinicznych kiły. Rozpoznanie to możemy dopatrywać się w przypadku wystąpienia danych z wywiadu sugerujących przebycie kiły pierwszo bądź drugorzędowej, a u matek, które urodziły członek rodu z kiłą wrodzoną. Rozróżniamy kiłę utajoną wczesną do okresu 1 roku po zakażeniu, a kiłę utajoną późną w górę tego okresu.

W okresie kiły utajonej możliwe jest infekcja płodu, opisywano również przypadki zakażenia w wyniku transfuzji krwi. W przeszłości uważano, że przymiot utajona być może ugiąć się samoistnemu wyleczeniu, współcześnie uważa się, że krętki wszelako pozostają w organizmie. U naokoło 70% pacjentów z nieleczoną kiłą utajoną przenigdy nie dochodzi do wystąpienia objawów kiły późnej.

Franca III-rzędowa – lues objawowa

III trwanie kiły późnej występujący po kilku latach od zakażenia. Tok w tym okresie często jest ukryty, a na skórze występują zmiany guzkowate (kilaki).

Franca późna


Kilak nosa

W stosunki od głównej lokalizacji procesu chorobowego rozróżnia się następujące postaci:

  • bezobjawowa przymiot układu nerwowego (lues nervosa asymptomatica)
  • objawowa lues układu nerwowego
  • kiła sercowo-naczyniowa (lues cardiovascularis)
  • łagodna lues trzeciorzędowa (kilaki, gummata).

Bezobjawowa przymiot układu nerwowego

Do zakażenia układu nerwowego dochodzi we wczesnych okresach choroby, statystycznie w ciągu pierwszych tygodni od zakażenia. Rozpoznanie tej postaci kiły stawia się u ludzi, u których nie stwierdzono w tym momencie objawów kiły pierwszorzędowej ani drugorzędowej, bez żadnych objawów neurologicznych, u których stwierdza się lecz zmiany obrazu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Objawowa syfilis układu nerwowego

Może przybierać trzy główne postacie kliniczne: kiły oponowej, oponowo-naczyniowej, i kiły mózgowej (miąższowej). Laur tych postaci jest natomiast trudne, ze względu na częste występowanie postaci mieszanych. Okresy między zakażeniem a wystąpieniem objawów w przypadku kiły układu nerwowego przedstawia się następująco:

  • kilka miesięcy do 1 roku – lues oponowa przebiegająca w postaci ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych (meningitis luetica acuta)
  • średnio wokół 7 lat – lues oponowo-naczyniowa mózgu i rdzenia (lues meningovascularis cerebri et medullae spinalis)
  • średnio dookoła 20 lat – udar postępujące (paralysis progressiva)
  • średnio wokół 25 lat – wiąd rdzenia (tabes dorsalis).

Kiła oponowa przypuszczalnie tyczyć się zarówno mózgu kiedy i rdzenia kręgowego. Pierwszymi obserwowanymi objawami są bóle głowy, wymioty, zwracanie, dryl karku, porażenia nerwów czaszkowych, drżenie, zaburzenia psychiczne.

W przebiegu kiły oponowo-naczyniowej dochodzi w dodatku do rozlanego zapalenia naczyń, w przebiegu którego pojawiają się objawy ogniskowe, z w najwyższym stopniu charakterystycznym na rzecz kiły udarem w obszarze tętnicy środkowej mózgu u osoby w młodym wieku. Objawami kiły miąższowej, która występuje w przypadku rozsianego uszkodzenia mózgu są zmiany osobowości, zaburzenia nastroju i intelektu, wada pamięci krótkotrwałej, zaburzenia mowy, orientacji i omamy i urojenia.

Z charakterystycznych objawów neurologicznych wypada dać w zamian znamię Argylla Robertsona polegający na występowaniu wąskiej, nieregularnej źrenicy o zachowanej reakcji na akomodację i braku reakcji na światło.

Franca sercowo-naczyniowa

Objawy sercowo-naczyniowe w przebiegu kiły związane są z zajęciem vasa vasorum, naczyń odżywiających ściany dużych tętnic.

W wyniku tego procesu dochodzi do martwicy błony środkowej tętnicy i rozpadu tkanki elastycznej ściany tętnicy. Predysponowane do tego jest przede wszystkim okolice łuku aorty, co daje wyobrażenie kiłowego zapalenia aorty, zwężenia ujść tętnic wieńcowych, niedomykalności aortalnej bądź powstania tętniaka łuku aorty.

W każdym okresie kiły prawdopodobnie opuścić szeregi zarostowe palenie się tętnic mózgu (endarteritis obliterans).

Łagodna przymiot trzeciorzędowa (kilak)

Kilaki mogą wydarzać się w charakterze zmiany gromadne i odnosić się wielu narządów, lecz na ogół są zmianami pojedynczymi o wymiarach od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Tak bywa dotyczą układu skóry i układu szkieletowego, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych, żołądka i wątroby. Mogą acz zdarzać się w każdym innym miejscu organizmu. W obrębie skóry przyjmują design zmian guzowatych, układających się w charakterystyczne kręgi ewentualnie łuki z ogniskami hiperpigmetacji na obwodzie. Trzeba je dywersyfikować ze zmianami skórnymi w przebiegu chorób ziarniakowych, takich kiedy tuberkuloza, trąd i sarkoidoza. W obrębie układu szkieletowego w większości wypadków dotyczą ścierwo długich.

Franca wrodzona
Zobacz więcej w osobnym artykule: Franca wrodzona.

Kiła wrodzona

Lues congenita

ICD-10

A50

A50.0 Franca wrodzona wczesna objawowa

A50.1 Lues wrodzona wczesna utajona

A50.2 Syfilis wrodzona wczesna, nie określona

A50.3 Kiłowa wrodzona późna okulopatia

A50.4 Lues późna układu nerwowego

A50.5 Inne postacie kiły wrodzonej późnej objawowej

A50.6 Lues wrodzona późna utajona

A50.7 Syfilis wrodzona późna, nie określona

A50.9 Franca wrodzona, nie określona

Wyróżnia się także kiłę wrodzoną, kiedy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, kiedy przegroda łożyskowa ulega osłabieniu i podczas gdy nuże istnieje posocznica w ciele matki – inaczej 2-3 lata od zakażenia). Czasem w tych przypadkach lues prowadzi do śmierci płodu i poronienia albo urodzenia martwego płodu. W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda). W kile wczesnej występują następujące objawy:

  • nos siodełkowaty (nasus sellatus) – w wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i ścierwo nosowych)
  • zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis)
  • zajady (rhagades) – linijne pęknięcia w kącikach ust
  • sapka (coryza)
  • plamki kiłowe (lues maculosa)
  • grudki kiłowe (lues papulosa)
  • pęcherze kiłowe (lues pemphigosa)
  • osutka kiłowa (exanthema)
  • marskość wątroby
  • kilaki prosowate (gummata miliaria)
  • w grasicy wrzód Dubois (abscessus Dubois)
  • zapalenie amfetamina płuc (pneumonia alba)
  • wytwórcze palenie się śródmiąższowe w różnych narządach (nerki, kier, nadnercza, trzustka, śledziona).

Dla kiły późnej charakterystyczne są takie objawy jak:

  • triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, głuchota błędnikowa (surditas), palenie się miąższowe rogówki (keratitis parenhymatosa) prowadzące do bielma (leukoma))
  • szablaste podudzia
  • czaszka kwadratowa (caput quadratum)
  • kiłowe zapłon okostnej (periostitis luetica)
  • kiłowe przewlekłe zapłon opon miękkich (neurosyphilis meningovascularis)
  • zanik nerwu II
  • uszkodzenie nerwu VIII
  • pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka (symptom Higoumenakisa)
  • blizny Parrota (cicatrices Parroti) dookoła ust i odbytu.

Diagnostyka
Zobacz więcej w osobnym artykule: Serologiczne odczyny kiłowe.

W wyniku zakażenia krętkiem bladym dochodzi do powstania przeciwciał skierowanych przeciwnie antygenom tej bakterii (antygenowi wielocukrowemu, antygenom białkowym, azaliż ponadto antygenom lipidowowym np. kardiolipinie).

Przeciwciała te jest dozwolone wziąć udział na dwoje typy:

  • skierowane przeciw lipidowym składnikom bakterii tzw. przeciwciała reaginowe
  • przeciwciała swoiście wbrew Treponema pallidum.

Pierwszy klasa reakcji powstaje również w przebiegu innych zakażeń krętkami, błędnie pozytywny przypuszczalnie być również w wielu innych chorobach, przede wszystkim autoimmunologicznych.

Wykonywane w praktyce testy nieswoiste (reaginowe) to

  • VDRL – mikroskopowy egzamin kłaczkowania (podług Veneral Disease Research Laboratory)
  • USR – makroskopowy egzamin kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą (Unheated Surowica Reagin).

Natomiast najczęstszymi testami swoistymi z antygenami krętków są:

  • FTA-ABS – egzamin immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej (ang. Fluoroscent Treponemal Antibody Pochłaniacz Test)
  • TPHA – egzamin hemaglutynacji (ang. Treponema Pallidum Hemagglutination Assay).

Zastosowanie powyższych testów ma 3 główne implikacje kliniczne:

  1. badania przesiewowe przeprowadza się z użyciem badań VDRL albo USR
  2. ilościową ocenę miana przeciwciał reaginowych do oszacowania aktywności choroby albo monitorowanie odpowiedzi na kuracja przeprowadza się z użyciem badania VDRL
  3. potwierdzenie rozpoznania kiły u chorych z dodatnim wynikiem testu reaginowego, u którego występują ewentualnie nie pojawiają się typowe objawy choroby przeprowadza się za pomocą badań FTA-ABS albo TPHA

Profilaktyka

  • higiena osobista i unikanie przypadkowych kontaktów płciowych
  • badania kobiet w ciąży
  • prezerwatywa zmniejsza możliwość zarażenia

Abstynencja od aktywności seksualnej jest niezmiernie efektywna w zapobieganiu zarażenia kiłą, tak czy owak wypada oznakować, że T. pallidum łatwo przechodzi przez nienaruszone śluzówki a uszkodzoną skórę. Wszyscy chorzy na kiłę powinni być przebadani na HIV. Osoby narażone w poprzek kontakty seksualne z chorym na pierwszo-, drugorzędową albo wczesną utajoną kiłą w ciągu 90 dni poprzednio postawieniem rozpoznania powinny być leczone, chociażby jeżeli teraz są seronegatywne. Jeżeli wystawa nastąpiła przedtem aniżeli 90 dni względem momentu rozpoznania, terapia zapobiegawcze jest wskazane, jak badania serologiczne nie są dostępne aktualnie bądź uzysk badania jest niepewny.

Leczenie

W leczeniu stosuje się antybiotyki – zazwyczaj delfin z nich – penicylinę w postaci penicyliny G. Dawkowanie i rozciągłość leczenia zależy od etap choroby. Po zakończeniu kuracji chorzy podlegają badaniom kontrolnym, łącznie z badaniami serologicznym, w celu potwierdzenia skuteczności leczenia. W sąsiedztwie odpowiedniej terapii możliwe jest wyleczenie we wszystkich stadiach choroby, mimo iż cofnięcie zmian aktualnie spowodowanych przez nią (w późnych stadiach) nie jest aktualnie możliwe. W przypadku uczulenia jest dozwolone traktować tetracykliny, na rzecz których z kolei przeciwwskazaniem jest ciąża.

Inne antybiotyki stosowane w leczeniu kiły to: doksycyklina, tetracykliny, erytromycyna, azytromycyna i ceftriakson.

W trakcie leczenia penicyliną wolno spotykać się z następującymi powikłaniami:

  • odczyn Łukaszewicza-Herxheimera-Jarischa – występuje gwałtowny ruina krętków po pierwszej iniekcji penicyliny, co wywołuje objawy ogólne. Nie jest przeciwwskazaniem stosowania penicyliny
  • odczyn Hoigné
  • wstrząs anafilaktyczny

Choroby podyktowane przez inne gatunki Treponema

Choroby wywoływane prze inne gatunki ewentualnie podgatunki Treponema to:

  • pinta – wywoływana przez Treponema carateum
  • malinica – tropikalna choróbsko charakteryzująca się zakażeniem skóry, padlina i stawów, wywoływana przez bakterię Treponema pallidum, sp. pertenue, nazywaną również Treponema pertenue
  • kiła endemiczna – wywoływana przez Treponema endemicum

Przypisy

  1. ↑ Fraser CM, Norris SJ, Weinstock GM, White O, Sutton GG, et al. Complete genome sequence of Treponema pallidum, the syphilis spirochete. Science., 375-88. doi:10.1126/science.281.5375.375.
  2. ↑ Oriel, JD: The Scars of Venus: A History of Venereology. London: Springer-Verlag, 1994. 
  3. ↑ Franciszek Walter: Wit Stwosz – artysta rzeźbiarz chorób skórnych, szczegóły dermatologiczne Ołtarza Mariackiego. Gród podwawelski: Krakowskie Asysta Miłośników Historii Medycyny, 1933. 
  4. ↑ http://eclipse.danecki.net/medycyna/pliki/dermatologia/kila.pdf
  5. ↑ Eatough G: Fracastoro’s Syphilis. Liverpool: Francis Cairns, 1984. 
  6. ↑ Jerzy Stachura, Wenancjusz Domagała: Patologia znaczy wyraz o chorobie. Gród podwawelski: Firma wydawnicza PAU, 2003. ISBN 83-88857-65-7. 
  7. ↑ Girolamo Fracastoro: De Contagionibus. Wenecja: 1584, s. 106. 
  8. ↑ Girolamo Fracastoro: De Contagionibus. Wenecja: 1584, s. 91. 
  9. ↑ The Chinese disease? Syphilis is spreading fast in China. That raises wider concerns. The Economist. The Economist Newspaper Limited 2007.
  10. ↑ http://www.pbs.org/wnet/aaworld/reference/articles/tuskegee_syphilis_study.html
  11. ↑ http://www.pzh.gov.pl/epimeld/2005/Ch_2005.pdf
  12. ↑ Mroczkowski, Tomasz F: Choroby przenoszone drogą płciową. Lublin: Firma wydawnicza Czelej, 2006. ISBN 83-89309-82-3. 
  13. ↑ Centers for Disease Control. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2006. MMWR, 24-32.
  14. ↑ WHO Guidelines for the Management of Sexually Transmited Infections.

Bibliografia

  • Behrman RE: Podręcznik pediatrii Nelsona. Stolica Polski: PWN, 1996, ss. 883-887. 
  • Chechowski J. Wczesna jakość kiły wrodzonej – recenzja na przykładzie przypadku. Postępy Neonatologii, Addendum II, 231-234. Poznań, 2002.
  • Stefania Jabłońska, Sławomir Majewski: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. PZWL, 2005. ISBN 83-200-3367-5. 
  • Lipska E, Konarska Z. Franca wrodzona. Nowa Pediatria, 5, 45-49. 1999.
  • Lauterbach R: Zakażenia u noworodka – wybrane tematyka. Arena – intensywna kuracja noworodka. Bielsko-Biała: Alfa medica press, 2000, ss. 96-97. 
  • Miedziński, Franciszek: Choroby skóry i weneryczne. PZWL, 1985. ISBN 83-200-0849-02. 
  • Mroczkowski, Tomasz F: Choroby przenoszone drogą płciową. Lublin: Oficyna Czelej, 2006. ISBN 83-89309-82-3. 
  • Słomko Z, Drews K: Zakażenia perinatalne. Poznań: Polskie Asysta Medycyny Perinatalnej, 2001, ss. (materiały zjazdowe). 
  • Jerzy Stachura, Wenancjusz Domagała: Patologia znaczy termin o chorobie. Gród podwawelski: Oficyna PAU, 2003. ISBN 83-88857-65-7. 
  • Andrzej Stapiński: Zwalczanie kiły i rzeżączki w Polsce. Stolica Polski: PZWL, 1979. 
  • Medycyna wewnętrzna. Repetytorium na rzecz studentów medycyny i lekarzy. Gerd Kurier (red.). Gród nad Wisłą: Oficyna Lekarskie PZWL, 2006. ISBN 83-200-3380-2. 

Zobacz też

Zobacz galerię na Wikimedia Commons:
Kiła

  • zdjęcie przedstawiające kłykciny płaskie w okolicy sromu
  • zmiany pierwotne na prąciu


Przeczytaj także zastrzeżenia dotyczące pojęć medycznych na Wikipedii!
Wikiprojekt: Nauki medyczne • Portal horyzontalny: Nauki medyczne

Źródło: “http://pl.wikipedia.org/wiki/Ki%C5%82a“

Podobne
  • Brak
«
»

Dodany wtorek, 23 Wrzesień - 2008 o 23:01
Kategoria Seksualny poradnik
8550 wizyt, 27 dzis